THERMOGENÈSE

Dans toutes les mitochondries la respiration cellulaire est couplée à la synthèse d’ATP et c’est l’ATPase (dernier complexe de la chaîne respiratoire) qui permet la conversion de l’ADP en ATP.

Les mitochondries du tissu adipeux brun constituent cependant un cas particulier car elles auront au sein de ce tissu une fonction thermogénique. Ce tissu est présent chez tous les Mammifères à la naissance (localisation majoritairement interscapulaire) puis devient inexistant quelques semaines plus tard, sauf chez les rongeurs et les hibernants où il persiste tout au long de la vie adulte.

Dans des conditions de basse température, le système sympathique innervant le tissu brun est fortement activé. La lipolyse intracellulaire est augmentée ainsi que l’oxydation des acides gras. Paradoxalement l’énergie des oxydations n’est pas utilisée pour synthétiser de l’ATP, elle est totalement dissipée sous forme de chaleur. Il n’y a plus de couplage entre respiration et synthèse d’ATP. L’identification du mécanisme de découplage de la phosphorylation oxydative a été élucidé lorsque la protéine responsable du phénomène a été isolée : l’UCP ( un coupling protein).

L’UCP est insérée dans la membrane interne de la mitochondrie et elle permet la rentrée des protons de l’espace intermembranaire vers la matrice.
Ils court-circuitent ainsi l’ATPase et le flux de protons entrant dans la matrice, via l’UCP, produit de la chaleur. C’est la thermogenèse adaptative qui n’est détectable que dans les adipocytes du tissu adipeux brun chez les rongeurs exposés au froid et chez les hibernants lors du réveil.

On a identifié de protéines découplantes mitochondriales UCP2 et UCP3 (la première UCP étant nommée UCP1), l’UCP2 étant exprimée dans de nombreux organes a des niveaux variables (poumon, tube digestifs…) alors que l’expression de l’expression de l'UCP3 est plus restreinte (muscles squelettiques et tissu adipeux brun).

Leur rôle n’a pas été clairement établi. Elles pourraient être activées lors d’un stress oxydant.
Lors d’une élévation de la production de l’ion superoxyde O₂^-°, celui ci interagirait avec l’UCP ce qui augmenterait le transport de protons par l’UCP. La rentrée des protons dans la matrice diminuerait le gradient électrochimique ce qui faciliterait le transfert d’électrons dans la chaîne respiratoire et l’oxydation des composés réduits (FADH₂, NADH).

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