4. Le stress oxydant

Les conséquences biochimiques du stress oxydant sont multiples.
Globalement, il provoque des lésions directes de molécules biologiques, ce qui altère leur fonction. Les molécules oxydées sont à l’extérieur de la mitochondrie et dans la mitochondrie elle même.

* A l’extérieur de la mitochondrie  :

- les lipides : principalement leurs acides gras polyinsaturés qui seront la cible des radicaux hydroxyles. Cette réaction est appelée peroxydation lipidique.

- les protéines : sont les plus sensibles aux attaques radiculaires, surtout celles qui comportent un groupement sulfhydryle (SH). C’est le cas de nombreuses enzymes et protéines de transport qui vont être oxydées et inactivées.

- l’ADN : les dommages oxydatifs provoquent la coupure de la chaîne (simple brin et double brin), des pontages de protéines à l’ADN, des adduits de dérivés d’oxydation lipidique et des modifications de base.

* Dans la mitochondrie  :

Cet organite est très sensible au stress oxydant.

Le peroxyde d’oxygène dégrade l’ARNr 16S qui a un rôle majeur dans la mitochondrie. Ce qui a pour corollaire de diminuer la synthèse des protéines.

Les DRO sont un des éléments de la voie de l’apoptose. Ils stimulent l’ouverture du PTP (pore de perméabilité transitoire) ce qui permettrait le passage du cytochrome c vers le cytosol.

Il faut noter qu’un stress oxydant non cytotoxique a un rôle modulateur de la transcription des gènes indépendamment de la dégradation des molécules biologiques dans la cellule

Enfin dans des cellules particulières comme les cellules phagocytaires (macrophages et nucléaires), ont la particularité de produire une grande quantité de DRO à partir de la NADPH oxydase (enzyme membranaire), lorsqu’elles sont stimulées. La production de peroxyde d’hydrogène (H₂O₂) et d’hypochlorite (ClO^-) sont indispensables à la destruction du matériel phagocyté.

Page suivante: thermogenèse
Page précédante: Régulation de la production des DRO